بیماری های قلبی عروقی

تعیین عوامل خطرزای قلبی با یک تجزیه و تحلیل دقیق ، بسیار مهم است. بیماران باید از نظر سکته قلبی ، بیماری های عروق کرونر قلب مانند آنژین پکتوریس ، فشار خون بالا ، دیابت شیرین و نارسایی قلبی مورد تفصیل قرار گیرند. شیوع فشار خون بالا در سنین میانسالی و بزرگتر به 50٪ می رسد و فشار خون بالا باید در بیمارانی که نیاز به عمل جراحی مربوط به دندانپزشکی دارند مورد ارزیابی قرار گیرد.

 

فشار خون

 

  فشار خون بالا شایع ترین بیماری قلبی عروقی در سراسر جهان است. فشار خون بالا در بیش از نیمی از افراد در حدود پنجاه سالگی وجود دارد و شیوع آن روز به روز در حال افزایش است. بیماران مبتلا به فشار خون بالا در معرض خطر بیماری های شریان کرونر قرار دارند. شایع ترین علل مرگ و میر در این بیماران بیماری های کرونر قلب و بیماری های عروق مغزی است و با آسیب اندوتلیال اثرات مضر خود را نشان می دهند. علاوه بر این ، کلیه ها و چشم ها اندامی هستند که به طور مکرر تحت فشار خون قرار می گیرند.

 

 

اگرچه تعاریف و طبقه بندی ها مرتباً تغییر می کنند ، طبقه بندی که امروزه به طور کلی مورد قبول کل جهان است ، طبقه بندی JNC VII است. این طبقه بندی به شرح زیر است:

 

 

 

سیستولیک طبیعی <120 میلی متر جیوه و دیاستولیک <80 میلی متر جیوه

 

سیستولیک پیش فشار خون 120-139 میلی متر جیوه یا دیاستولیک 80-89 میلی متر جیوه

 

فشار خون مرحله I سیستولیک 140-159 میلی متر جیوه یا دیاستولیک 90-99 میلی متر جیوه

 

مرحله دوم فشار خون سیستولیک> 160 میلی متر جیوه یا دیاستولیک> 100 میلی متر جیوه

 

 

 

در 90-95٪ بیماران مبتلا به فشار خون ، حتی اگر همه آزمایشات برای یافتن علت انجام شود ، نمی توان علت را یافت. در این حالت ، فشار خون اساسی وجود دارد. چاقی ، تصلب شرایین ، مصرف بیش از حد نمک مسئول است. تشخیص فشار خون اساسی با حذف علل احتمالی ثانویه انجام می شود. فشار خون ثانویه را می توان در بیماریهای قلبی عروقی ، بیماریهای کلیوی و بیماریهای غدد درون ریز مشاهده کرد.

 

  درمان اضطراری فشار خون بالا: بیماران مبتلا به فشار خون دیاستولیک بالای 110 میلی متر جیوه اما بدون شواهدی از آسیب اندام مورد نظر می توانند به صورت سرپایی با مهار کننده های ACE خوراکی ، مسدود کننده های گیرنده AT ، مسدود کننده های کانال کلسیم ، دیورتیک ها ، مسدود کننده های بتا یا ترکیبی از آنها درمان شوند. بیمارانی که علائمی از آسیب اندام مورد نظر مانند ادم ریوی ، تشریح آئورت و انسفالوپاتی فشار خون دارند باید در بیمارستان بستری شوند و برای درمان اورژانسی با داروهای تزریقی (نیپروس ، نیتروگلیسیرین ، بتا بلاکر) تحت درمان قرار گیرند.

 

 

بیماریهای عروق کرونر

 

 

به طور کلی ، در نتیجه تصلب شرایین ، به دلیل تنگی منتشر یا کانونی عروق کرونر که قلب را تغذیه می کنند ، تغذیه میوکارد مختل می شود و در نتیجه سلول سلول میوکارد آسیب می بیند. شایعترین علت این تنگی ، تصلب شرایین است. آترواسکلروز به طور معمول آئورت شکمی را درگیر می کند ، در حالی که شریان های کرونر دومین شایع هستند. تصلب شرایین ضخیم شدن و سفت شدن شریان های بزرگ و متوسط ​​به دلیل ضایعه داخلی است. مهمترین عوامل خطرساز آترواسکلروز عبارتند از ؛ فشار خون بالا ، سیگار کشیدن ، چاقی ، کاهش کلسترول HDL ، افزایش کلسترول LDL ، افزایش تری گلیسیرید ، دیابت شیرین ، جنسیت مرد ، زندگی کم تحرک ، استرس ، گرایش ژنتیکی. بسیاری از این عوامل خطر عوامل خطر قابل اصلاح و قابل درمان هستند.

 

 

 

 

آنژین پایدار ناشی از ایسکمی میوکارد گذرا و بیشتر در اثر ورزش افزایش می یابد ، با استراحت تسکین می یابد ، معمولاً در ناحیه رتروسترنال قفسه سینه قرار دارد و تا نیم ساعت طول می کشد ، اگر چه مدت آن متغیر است ، خسته کننده ، فشار آور ، گسترش یافته به گردن ، فک و بازوی چپ به درد قفسه سینه همراه با اضطراب و ترس از مرگ Angina Pectoris گفته می شود. این درد می تواند در اثر ورزش ، سرما ، استرس ، سیگار کشیدن ایجاد شود و درد قفسه سینه وجود دارد که عموماً با استراحت برطرف می شود و به درمان نیترات کلاسیک به خوبی پاسخ می دهد. شایعترین علت آن آترواسکلروز کرونر است.

 

 

 

آنژین ناپایدار تغییراتی در خصوصیات آنژین سینه پایدار ایجاد می شود. این بیماری پیشرفت بیشتری داشته است. موضعی بودن درد ، مدت زمان آن و پاسخ به درمان تغییر کرده است. هرگونه شروع درد جدید در قفسه سینه باید در ابتدا "ناپایدار" تلقی شود. درد بیشتر طول می کشد. در هنگام استراحت بدون تلاش شروع به دیدن می کند و به درمان نیترات پاسخ خوبی نمی دهد. این ممکن است پیش ماده سکته قلبی حاد باشد و باید به عنوان یک وضعیت اضطراری در نظر گرفته شود. تغییرات EKG معمول است.

 

تشخیص آنژین صدری با آنامنیز انجام می شود. تغییرات EKG فقط در هنگام حمله دیده می شود. برای حمایت از تشخیص آنژین باید آزمایش ورزش یا گرافی تالیوم انجام شود ، اما آزمایش ورزشی در بیمارانی که تشخیص آنژین "ناپایدار" دارند منع مصرف دارد. تشخیص قطعی با آنژیوگرافی کرونر انجام می شود.

 

 

 

انفارکتوس میوکارد

 

 

 

انسداد حاد و کامل عروق کرونر وجود دارد. شایعترین علت آن پارگی پلاک آتروما از قبل موجود و انسداد ترومبوتیک است که روی آن ایجاد می شود. اگرچه انفارکتوس در بیماران دیابتی و مسن بدون علامت است ، اما معمولاً با درد شدید قفسه سینه پیشرفت می کند ، که اغلب با ترس از مرگ ، تعریق ، این یک تصویر بالینی است که در آن علائمی مانند گرمی و بیقراری با هم ترکیب می شوند. درد بیش از 30 دقیقه طول می کشد و ممکن است به بازوی چپ ، فک ، گردن تابانده شود و به نیترات پاسخ نمی دهد.

 

 

 

تشخیص انفارکتوس میوکارد (MI) به طور کلاسیک با علائم بالینی ، تغییرات حاد ECG و حداقل دو مورد از افزایش آنزیم ها انجام می شود. حتی اگر یکی از این یافته ها باشد که برای تشخیص مورد نیاز است ، بیمار باید به عنوان سندرم حاد کرونر شناخته شود و باید تحت نظر باشد.

 

 

 

آزمایشگاه

 

 

 

لکوسیتوز ، افزایش میزان رسوب گذاری و افزایش آنزیم های قلبی سرم معمولی است.

 

 

 

آنزیم های قلبی:

 

میوگلوبین: در اولین ساعت پس از سکته قلبی افزایش می یابد. این اولین آنزیم قلبی است که در حال افزایش است. به مدت 24 ساعت بالا می ماند. اما تعیین آن به طور معمول در همه جا قابل انجام نیست. -CK-MB: سطح سرم در 4-6 ساعت افزایش می یابد و 2-3 روز بالا می ماند.

 

-AST: سرم را در 6 تا 12 ساعت افزایش می دهد. 5-7 روز بالا می ماند.

 

-LDH: در عرض 24 ساعت افزایش می یابد و آنزیمی است که برای مدت طولانی در سرم بالا می ماند. ایزوآنزیم LDH1 بیشتر مخصوص قلب است.

 

 

 

تغییرات ECG در بیماری های عروق کرونر

 

 

 

با توجه به مدت و میزان وخامت تغذیه میوکارد ، 3 نوع تغییر در نوار قلب مشاهده می شود.

 

 

 

1. ایسکمی: موج T منفی می شود. در ایسکمی منتشر که فقط ناحیه تحت قلبی را درگیر می کند ، کاهش کوتاه مدت موج T دیده می شود.

 

2. ضایعه (آسیب): ارتفاع ST ، افسردگی متقابل ST در منجر منجر می شود.

 

3. نکروز: اگر مرگ سلولی به دنبال ضایعه ، کل منطقه را تحت تأثیر قرار داده باشد ، یک موج Q در لیدهایی که آن ناحیه را در ECG مشاهده می کنند ، دیده می شود. درمان انفارکتوس حاد میوکارد انسداد کرونر باید در دوره اولیه باز شود. برای این منظور ، درمان ترومبولیتیک ، درمان های PTCA / استنت کرونر باید انجام شود. همه این روشها باید در 4-6 ساعت اول پس از AMI یا در 24 ساعت در بیماران با درد مداوم انجام شود. لازم است خیلی زود اقدام شود تا درمان زودهنگام انجام شود و بیمار از آن بهره مند شود.

 

 

 

نارسایی قلبی

 

 

 

این ناتوانی قلب در پمپاژ خون کافی به محیط پیرامونی برای تأمین نیازهای بدن همراه با از بین رفتن ساختار آناتومیکی آن در نتیجه دلایل مختلف است. اگر مکانیسم های جبرانی مانند تاکی کاردی و بیش فعالی سمپاتیک برای حفظ عملکرد پمپ در سطح مشخص طولانی شود ، قلب خسته می شود. برون ده قلب کافی و علائم و نشانه های بالینی نارسایی قلبی رخ می دهد. در حالی که تأمین برون ده قلبی برای تأمین نیازهای بدن با مکانیسم های جبران ، به عنوان نارسایی قلبی جبران شده تعریف می شود ، عدم تأمین برون ده قلبی کافی با وجود مکانیسم های جبرانی ، نارسایی قلبی جبران شده نامیده می شود. در این حالت ، بسته به کاهش جریان خون کلیوی ، سیستم های رنینانژیوتانسین و آلدوسترون وارد عمل می شوند و احتباس نمک و آب در بدن افزایش می یابد و باعث افزایش حجم کار قلب و ایجاد احتقان ریوی و سیستمیک می شود.

 

 

 

نارسایی قلبی با توجه به محل ، علت زمینه ای و پاتوژنز به اشکال مختلف ارزیابی می شود. مهمترین علت نارسایی قلبی بیماری عروق کرونر است. فشار خون بالا ، بیماری دریچه ای ، اختلالات ریتم و کاردیومیوپاتی نیز ممکن است باعث نارسایی قلبی شود.

 

 

 

یافته های بالینی

 

 

 

یافته های جریان کم ؛ به عنوان خستگی ، خستگی ، سیانوز محیطی ، شب ادراری ، الیگوریا ، سنکوپ ، تنفس شاین استوکس ظاهر می شود و با وخامت گردش خون سیستمیک مرتبط است.

 

 

 

علائم احتقان ریوی. افزایش فشار مویرگی ریوی و علائم و نشانه های متعاقب آن مانند تنگی نفس ، ارتوپنه ، تنگی نفس شبانه پاروکسیسمال ، ادم ریوی حاد و هموپتیزی.

 

 

 

علائم سیستمیک ازدحام ؛ با افزایش فشار وریدی سیستمیک رخ می دهد. این یافته ها عبارتند از پری وریدی ، آسیت ، ادم و سیانوز محیطی. نارسایی قلب با توجه به ظرفیت تلاش بیمار در 4 مرحله ارزیابی می شود.

 

 

 

مرحله I: هیچ محدودیتی در فعالیت بدنی وجود ندارد

 

مرحله دوم: علائم نارسایی قلبی با تلاش زیاد

 

مرحله III: علائم نارسایی قلبی با اعمال خفیف

 

مرحله چهارم: علائم نارسایی قلبی در حالت استراحت

 

 

 

یافته های معاینه فیزیکی

 

 

 

تاکی کاردی ، pulsus alternans ، شنیدن S3 و S4 ، رال های خزنده در ریه ، مایع پلور ، علائم احتقان سیستمیک (هپاتومگالی ، آسیت ، ادم پرفیبیال) و کاردیومگالی.

 

  تله قلب؛ در نشان دادن مرزهای قلبی و علائم احتقان ریوی بسیار مفید است. افزایش نسبت قلب و قفسه سینه (نسبت وسیع ترین قطر افقی قلب به بزرگترین قطر قفسه سینه بزرگتر از 0.5) ، احتقان وریدی ریوی در مناطق فوقانی

(نمای استاگورن ، ضخیم شدن شقاق ، پر شدن هیلار ، ادم بینابینی یا ادم آلوئولار ، مایع پلور ، خطوط کرلی A (ناحیه فوقانی و میانی) ، خطوط کرلی B (کاستوفرنیک) (به دلیل ضخیم شدن سپتوم) یافته های اصلی هستند که توسط تلگراف آشکار می شوند.

 

 

 

اکوکاردیوگرافی یک روش تشخیصی آسان ، اقتصادی ، غیرتهاجمی ، سالم و عینی در تشخیص و پیگیری بسیاری از بیماری های قلبی ، بیماری های دریچه قلب و نارسایی قلبی است. این استاندارد طلایی برای تشخیص نارسایی قلبی است.

 

 

 

با این حال ، اگرچه از معیارهای فرامینگهام در عمل زیاد استفاده نمی شود ، اما در برخی موارد کاملاً مفید است. از است ترکیبی از حداقل یک معیار عمده و دو جزئی برای تشخیص بالینی نارسایی قلب کافی است.

 

 

 

معیارهای جزئی

 

 

 

- تنگی نفس شبانه پاروکسیسم - ورم قبل از بارداری

 

-پری وریدی -تنگی نفس ورزش کنید

 

- رال استاز در ریه - مایع پلور

 

-کاردیومگالی -هپاتومگالی

 

-ریفلاکس هپاتوژولولار-سرفه شبانه

 

-ادم حاد ریوی-تاکی کاردی

 

-S3 gallo rhythm -کاهش وزن

 

-افزایش فشار وریدی (> 16 سانتی متر H2O)

 

 

 

درمان نارسایی قلبی

 

- درمان علت اصلی (فشار خون بالا ، بیماری عروق کرونر ، بیماری دریچه قلب ، آریتمی) و از بین بردن عوامل تحریک کننده ،

 

-کاهش حجم کار قلب: استراحت ، محدودیت مایعات و نمک ، اتساع عروق ،

 

-بهبود عملکرد پمپ ، با توجه به مرحله نارسایی قلبی

 

رویکرد درمانی اعمال می شود. اول از همه ، فعالیت بدنی و مصرف نمک محدود شده است. در صورت چاقی ، کاهش وزن توصیه می شود. در صورت لزوم ، داروهای ادرار درمانی و داروهای گشادکننده عروق (مهار کننده های ACE ، نیترات ها) در پیگیری داده می شوند. با پیشرفت بیماری ، داروهای اینوتروپیک مثبت مانند دیگوکسین به درمان اضافه می شود. در حال حاضر ، دو گزینه دارویی وجود دارد که باعث افزایش طول عمر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی می شود. برای این منظور در درمان نارسایی قلبی می توان از اسپیرونولاکتون ، یک بتا بلاکر و آنتاگونیست آلدوسترون با دوز کم استفاده کرد.

 

 

 

بیماری های دریچه قلب

 

 

 

بیماری دریچه قلب؛ آنها در نتیجه وخامت ساختارهای تشریحی دریچه های قلب در نتیجه دلایل مختلف و از دست دادن جدی عملکرد رخ می دهند. شایع ترین علت در کشور ما بیماری های روماتیسمی دریچه قلب است. در افراد مسن ، بیماری های تخریب کننده دریچه قلب برجسته می شوند. بیماری های روماتیسمی دریچه قلب بیشتر درگیر دریچه میترال ، سپس دریچه آئورت و حداقل دریچه ریوی است. در حالی که نارسایی میترال در دوره اولیه شایعتر است ، اما تنگی میترال اغلب در نتیجه توسعه فیبروز در دوره مزمن رخ می دهد.

 

 

 

تنگی آئورت

 

 

 

به طور معمول ، منطقه دریچه آئورت 2.5-3 سانتی متر مربع است. هرچه این ناحیه به زیر 1.5 سانتی متر مربع می رسد ، فشار بطن داخل چپ افزایش می یابد. برای غلبه بر فشار افزایش یافته ، بطن چپ باید نیروی انقباض را افزایش دهد. هیپرتروفی بطن چپ در نتیجه باعث کاهش مصرف اکسیژن می شود و عملکردهای سیستولیک و دیاستولیک با گذشت زمان شروع به خراب شدن می کنند.

 

 

 

ناهنجاری های مادرزادی دریچه در کودکان ، بیماری های روماتیسمی دریچه قلب در بیماران جوان و میانسال ، تغییرات دژنراتیو و کلسیفیک در افراد مسن شایع ترین علل هستند.

 

 

 

در کلینیک بیماری ، درد قفسه سینه در نتیجه افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد و کاهش جریان کرونر به دلیل کوتاه شدن مدت دیاستول ، سنکوپ و تنگی نفس ورزشی در نتیجه کاهش جریان خون مغزی به دلیل ضرب ضربان سیستولیک ، سه علامت مهم است. . ممکن است در هنگام انجام ورزش ، مرگ ناگهانی رخ دهد. نارسایی احتقانی قلب و اختلالات ریتم ممکن است رخ دهد. امید به زندگی بدون درمان در بیماران مبتلا به درد قفسه سینه 5 سال ، در بیماران سنکوپ 3 سال و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی 2 سال است. سوفل جهشی سیستولیک که در کانون آئورت شنیده می شود و به گردن گسترش می یابد ، مهمترین یافته معاینه فیزیکی است. ضربان آپیکالی قوی ، نبض تاردوس و پارووس (نبض ضعیف دیررس) از دیگر یافته ها هستند. اختلاف فشار سیستولیک و دیاستولیک کاهش یافته است.تشخیص قطعی توسط اکوکاردیوگرافی و اندازه گیری فشار سوند انجام می شود.

 

 

 

نارسایی آئورت

 

نارسایی آئورت با علائم اضافه بار حجمی خود را نشان می دهد. مقداری از خون ارسالی به آئورت در سیستول به بطن در دیاستول برمی گردد. اتساع با بارگیری حجم ایجاد می شود. در نتیجه اتساع ، انقباض قلب مختل شده و علائم نارسایی قلبی مشاهده می شود. این بیماری دریچه است که قلب را بیشتر از همه بزرگ می کند. بیماری روماتیسمی دریچه قلب شایع ترین علت است. آترواسکلروز ، فشار خون بالا ، سفلیس و بیماری های بافت همبند نیز می توانند باعث نارسایی آئورت شوند.

 

 

 

نارسایی آئورت برای مدت طولانی بدون علامت است. با اعمال فشار ، مدت زمان دیاستول کوتاه می شود ، بنابراین جریان برگشتی از آئورت در دیاستول کاهش می یابد. ظرفیت تلاش این بیماران تا حدی حفظ شده است. درد قفسه سینه شایع نیست و بیشتر به دلیل ایسکمی کرونر دیده می شود. سوفل مکیدن دیاستولیک اولیه مهمترین یافته است. با این حال ، این بیماری یافته های معاینه بدنی غنی دارد. نبض کوینکه (تپش مویرگی در ناخن ها) ، علامت موسیت (لرزش سر با ضربان قلب) ، ضربان قلب کوریگان (ضربان قلب ضربان قلب) ، علامت هیل (فشار خون بالا در اندام تحتانی) ، "شلیک تپانچه" به شریان فمور قابل شمارش است . معاینه اکوکاردیوگرافی بهترین روش برای تشخیص است.

 

 

 

تنگی میترال

 

 

 

مساحت دریچه میترال به طور معمول 4-6 سانتی متر مربع است. اگر این ناحیه کمتر از 2.5 سانتی متر مربع باشد ، تنگی میترال وجود دارد. شایعترین علت آن بیماری روماتیسمی دریچه قلب است. این در خانمها بیشتر دیده می شود. در نتیجه تنگی ، فشار دهلیز چپ افزایش می یابد و فشارهای وریدی ریوی و مویرگی به ترتیب افزایش می یابد. با افزایش تنگی ، علائم نیز افزایش می یابد. در طول ورزش ، احتقان ریوی افزایش می یابد و بیمار دچار تنگی نفس می شود. به عنوان جبران ، دهلیز چپ بزرگ شده و بسته به بزرگ شدن ، خراب شدن سیستم هدایت قلب در دهلیز و فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است ایجاد شود. بزرگ شدن دهلیزها و از بین رفتن انقباضات موثر ممکن است منجر به تشکیل ترومبوس شود. شانس آمبولی در این بیماران بیشتر است. شایع ترین علامت آن تنگی نفس ناشی از تمرین است. ارتوپنه ، خستگی ، تپش قلب ، هموپتیزی ، سرفه ، حملات برونشیت و ظاهر لب های رزوس بنفش را می توان تشخیص داد.

 

 

 

در معاینه فیزیکی ، سمع سفت شدن صدای قلب S1 ، صدای باز شدن میترال ، سوفل میدیاستولیک و تشدید پیش سیستولیک را نشان می دهد. در صورت ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی ، ایجاد انسداد در ریه ، لب گونه بنفش قرمز و نارسایی قلب راست ، یافته های احتقان سیستمیک ( ادم ، آسیت ، گرفتگی وریدی) ممکن است دیده شود. مهمترین عوارض عبارتند از: فیبریلاسیون دهلیزی ، اندوکاردیت عفونی ، ترومبوآمبولی سیستمیک و ریوی ، فشار خون ریوی و هموسیدروز.

 

 

 

نارسایی میترال

 

 

 

هرگونه آسیب شناسی در آنونول دریچه میترال بین دهلیز و بطن ، دریچه ها و عضلات پاپیلاری و وتر در بطن می تواند منجر به نارسایی میترال شود. شایع ترین علت نارسایی میترال ، افتادگی دریچه میترال است. دلایل دیگر شامل بیماری های روماتیسمی دریچه قلب ، اتساع بطن چپ ، بیماری های عروق کرونر است.

 

 

 

در نارسایی میترال ، میزان بار در درجه اول هم در بطن چپ و هم در دهلیز چپ افزایش می یابد و بار سیستولیک رخ می دهد. در طی انقباض بطن ، خون به آئورت ارسال می شود. در نارسایی میترال ، دریچه میترال نمی تواند مانع از عبور خون از بطن به دهلیز در طول سیستول شود و خونی که در دهلیز چپ فرار می کند در طول دیاستول به بطن چپ برمی گردد و بار حجمی ایجاد می کند و باعث اتساع بطن می شود. این وضعیت در طولانی مدت نارسایی میترال را بیشتر افزایش می دهد. باز هم ، در طولانی مدت ، قدرت انقباض قلب کاهش می یابد و یافته های جریان کم رخ می دهد. در اواخر دوره ، احتقان ریوی و علائم نارسایی قلب راست ممکن است با افزایش بار پشت قلب ایجاد شود.

 

 

 

شایع ترین علامت در کلینیک بیماری خستگی است که به دلیل کاهش برون ده قلبی ایجاد می شود. با پیشرفت بیماری ، فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ و فشار دهلیز چپ افزایش می یابد ، احتقان ریوی و تنگی نفس ایجاد می شود. فیبریلاسیون دهلیزی در مرحله مزمن شایع است. دهلیز چپ ممکن است به ابعاد عظیمی برسد و نارسایی احتقانی قلب ایجاد شود. در معاینه قلبی ، سوفل پانسیستولیک و تریست سیستولیک تا زیر بغل گسترش می یابد. به طور کلی ، نرم شدن در S1 ، S3 و سوفل خفیف دیاستولیک از دیگر یافته های سمعک است.

 

 

 

افتادگی دریچه میترال (mvp)

 

 

 

این شایعترین علت نارسایی میترال است. با این حال ، ممکن است در اکثر بیماران مورد توجه قرار نگیرد ، زیرا هیچ اختلال همودینامیکی ایجاد نمی کند. یک یا هر دو دریچه میترال در انتهای سیستول به دهلیز چپ بیرون می زنند. دریچه خلفی معمولاً درگیر می شود. دژنراسیون میکسوماتوز دریچه اغلب در علت ایجاد می شود. این تغییرات آناتومیکی ممکن است باعث ایجاد تنش در عضلات پاپیلاری و وترها شده و منجر به ایجاد یک عکس آنژین مانند شود.

 

 

 

آندوکاردیت عفونی (به عنوان مثال)

 

 

 

التهاب میکروبی اندوکارد و دریچه های قلب را اندوکاردیت عفونی می نامند. آندوکاردیت حاد عفونی ، که به طور حاد با سیر کامل ، تب بالا ، لکوسیتوز و میزان رسوب زیاد ایجاد می شود ، با علائمی مانند تب زیر تب ، تعریق شبانه ، کاهش وزن و افزایش رسوب در بیماران با اختلالات دریچه ای قبلی ، و در صورت عدم درمان ، 6 هفته -3 به شکل بالینی که می تواند در طی یک ماه منجر به مرگ شود ، آندوکاردیت عفونی تحت حاد نامیده می شود. امروزه از این طبقه بندی زیاد استفاده نمی شود.

 

 

 

علت شناسی: عوامل ممکن است با توجه به ویژگی های دریچه متفاوت باشند. این مسئله از اهمیت بسیاری برخوردار است زیرا ممکن است در انتخاب آنتی بیوتیک برای درمان تأثیر بگذارد.

 

 

 

1. آندوکاردیت دریچه طبیعی

 

2. اندوکاردیت دریچه پروتز

 

آ. دوره اولیه (اگر در شصت روز اول پس از تعویض شیر ایجاد شود) ،

 

ب دوره دیررس (اگر بعد از شصت روز پس از تعویض شیر ایجاد شود)

 

3. آندوکاردیت عفونی در مصرف کنندگان داروهای وریدی اکثر موارد آندوکاردیت دریچه طبیعی ناشی از استرپتوکوک ، انتروکوک و استافیلوکوک است. اکثر استرپتوکوکها استرپتوکوکهای viridans (اغلب S. sanguis) هستند که اعضای فلور طبیعی دهان هستند و بیشتر به پنی سیلین حساس هستند. آنها بیشتر پس از درمان دندان مشاهده می شوند. از طرف دیگر ، استافیلوکوک در 25٪ موارد دیده می شود و ممکن است باعث آندوکاردیت عفونی حاد شود. انتروکوک ها 5 تا 15 درصد از موارد را بر عهده دارند و بیشتر پس از اعمال دستگاه تناسلی و گوارشی و در بیماران مسن شایع هستند. در دوره اولیه آندوکاردیت دریچه مصنوعی ، S. epidermidis و S. aureus شایعترین عوامل ایجاد کننده هستند. در اواخر دوره ، استرپتوکوک viridans شایع ترین علت است ، مانند آندوکاردیت دریچه طبیعی.

 

 

 

1. aureus شایعترین عامل در معتادان چهارگانه به مواد مخدر است. قارچ ها (گونه های غیر آلبیکنس کاندیدا) ، باکتری های گرم منفی اغلب در این گروه دیده می شوند. دریچه میترال دومین دریچه شایع قلب است و دریچه آئورت در آن دخیل است. پاتوژنز: در وهله اول ، تغییراتی ایجاد می شود که چسبندگی باکتری ها را در نتیجه ضربه و التهاب روی سطح دریچه تسهیل می کند ، این باعث تجمع پلاکت ها و فیبرین در سطح پوم می شود. به این تجمع آندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی گفته می شود. بعداً باکتریها در این منطقه مستقر شده و استعمار ایجاد می کنند. پس از استعمار ، سطح درپوش آسیب دیده یک لایه جدید متشکل از فیبرین و پلاکت ها تشکیل می دهد و رشد باکتری ها را تسهیل می کند. نتیجه آن پوشش گیاهی معمولی اندوکاردیت عفونی است. باکتریمی موقت در نتیجه کشیدن دندان ، مداخلات گوارشی ، اورولوژی و زنان ، ایجاد اندوکاردیت عفونی را تسهیل می کند. باکتریمی و ته نشینی باکتریها در سطح آندوکاردیت غیر ترومبوتیک مهمترین مراحل هستند. در نتیجه همه اینها ، ممکن است یک تصویر عفونت به صورت محلی در قلب و سپسیس ایجاد شود. حوادث ترومبوآمبولیک همراه با تصویر بالینی است.

 

 

کلینیک: تصویر بالینی بیمار تحت تأثیر یک عفونت جدی قرار دارد. تب رایج ترین یافته است. آندوکاردیت عفونی را باید در هر بیمار مبتلا به تب و سوفل قلبی در نظر گرفت. نارسایی احتقانی قلب و نارسایی کلیه ممکن است رخ دهد. تب ممکن است در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، نارسایی کلیه و افراد مسن مشهود باشد. نارسایی ناگهانی قلب ممکن است در نتیجه پارگی عضله پاپیلار ایجاد شود. این عوارض در اندوکاردیت عفونی حاد شایع تر است. نارسایی قلبی مهمترین عارضه ای است که پیش آگهی را تعیین می کند.

 

 

 

عوارض دیگر آمبولی سپتیک است که در اثر پارگی گیاهان از سطح پوشش ایجاد می شود و ممکن است شرایط جدی سیستمیک ایجاد شود. آندوکاردیت عفونی را باید در یک بیمار جوان در نظر گرفت که هیچ بیماری قلبی قبلی ندارد و آمبولی همراه با تب دارد.

 

 

 

حوادث عروقی مغزی ، انفارکتوس طحال ، آمبولی عروق محیطی دیده می شود. آمبولی اغلب در مغز رخ می دهد. جدا از این ، ممکن است عوارضی از جمله مغز مغز ، مننژیت ، انسفالیت و آبسه مغز نیز ایجاد شود.

 

 

 

ضایعات Janeway ضایعات هموراژیک ، ماکولا و بدون درد هستند که در دست و کف پا مشاهده می شوند. گره های اسلر ضایعات دردناکی به قطر 2-3 میلی متر در سطح داخلی انگشتان دست و پا به دلیل مجتمع های ایمنی در گردش هستند. لکه های رات ضایعات بیضی شکل ، کم رنگ و خونریزی دهنده هستند که در نزدیکی دیسک بینایی قرار دارند. خونریزی های تکه تکه به صورت خطوط قرمز قهوه ای روی بستر ناخن ظاهر می شود. نارسایی کلیوی ممکن است در نتیجه آمبولی یا گلومرولونفریت پیچیده ایمنی ایجاد شود. همه این علائم و نشانه ها در نتیجه مکانیسم های آمبولی و ایمونولوژیکی ایجاد می شود.

 

 

 

تشخیص: کشت خون یکی از مهمترین روشهای تشخیصی در آندوکاردیت عفونی است. در دوره ای که بیمار تب دار است ، پس از آنتی سپسیس خوب پوست ، تقریباً 10-15 سی سی خون از رگهای مختلف محیطی حداقل سه بار در فواصل یک ساعته گرفته می شود و نکات تزریق به بطری های مخصوص تغییر می یابد. از آنجا که معمولاً باکتریمی مداوم وجود دارد ، می توان در دوره های بدون تب هموکشت را نیز انجام داد.

 

 

 

خون گرفته شده باید در محیط کشت هوازی و بی هوازی تلقیح شده و به مدت کافی انکوبه شود. مهمترین یافته از نظر تشخیص وجود استافیلوکوکها ، انتروکوکها و ویریدانس استرپتوکوکها است که شناخته شده اند باعث ایجاد آندوکاردیت عفونی در فرهنگ های خون ، حداقل دو بار.

 

 

 

در آزمایشگاه ، افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز ، هیپرگاماگلوبولینمی ، کم خونی ، افزایش CRP ، لکوسیتوز ، مثبت بودن فاکتور روماتوئید قابل تشخیص است. اکوکاردیوگرافی ترانتوراکس می تواند پوشش گیاهی بزرگتر از 3 میلی متر را نشان دهد. در صورت لزوم ، اکوکاردیوگرافی از ناحیه مری باید انجام شود تا مشخص شود آیا پوشش گیاهی وجود دارد. حساسیت و ویژگی اکوکاردیوگرافی از راه مری کاملاً بالا است. بیماران در معرض آمبولی سیستمیک ، نارسایی قلبی و جراحی اورژانسی هستند.

 

 

 

معیارهای دوک در تشخیص آندوکاردیت عفونی استفاده می شود. برای این منظور ، وجود دو معیار عمده یا یک معیار عمده و سه معیار جزئی یا وجود پنج معیار جزئی برای تشخیص کافی است.

 

 

 

 

معیارهای اصلی

 

 

 

1. کشت خون مثبت: تولید یک میکروارگانیسم معمولی برای IE در دو فرهنگ جداگانه ،

 

2. یافته های اکوکاردیوگرافی مثبت: اکوکاردیوگرافی معمولی برای IE ، پوشش گیاهی ، داخل قلب

 

آبسه ، سوراخ شدن دریچه ، آسیب تازه ایجاد شده در دریچه مصنوعی و سوفل های نارسایی دریچه ای جدید.

 

 

 

معیارهای جزئی

 

 

 

1. وجود بیماری دریچه قلب قبلی یا اعتیاد به مواد مخدر IV ،

 

2. تب بالاتر از 38 درجه سانتیگراد ،

 

3. آمبولی شریان اصلی ، انفارکتوس ریوی سپتیک ، آنوریسم قارچی ، خونریزی داخل جمجمه ، خونریزی ملتحمه ، ضایعه Janeway ،

 

4. گلومرولونفریت ، ندول Osler ، لکه های روت ، RF مثبت ،

 

5. کشت خون مثبت و آزمایش های مثبت سرولوژی که با معیارهای اصلی مطابقت ندارند ،

 

6. یافته اکوکاردیوگرافی که با معیارهای اصلی مطابقت ندارد.

 

 

 

درمان: اندوکاردیت عفونی یک اورژانس است. تشخیص میکروبیولوژیکی باید برای بیمار انجام شود. آنتی بیوتیک درمانی تجربی باید در اسرع وقت شروع شود تا نتیجه کشت در برابر عوامل احتمالی پیدا شود. با توجه به نتایج کشت ، در صورت لزوم درمان باید تغییر کند ، عوارض باید از نزدیک پیگیری شود و در صورت لزوم بیمار برای مداخله جراحی تحت درمان قرار گیرد باید ارزیابی شود مدت زمان درمان حداقل چهار هفته است. آمپی سیلین و جنتامایسین به مدت 6-8 هفته به عنوان درمان تجربی تجویز می شود. در آندوکاردیت حاد عفونی ، اگر S. aureus به بتا لاکتام حساس باشد ، Nafcillin و Gentamicin با هم تجویز می شوند و در صورت مقاوم به بتا لاکتاماز ، Vancomycin و Gentamicin با هم تجویز می شوند.

 

 

 

آندوکاردیت پیش آگهی ضعیفی دارد.

 

یافته ها نشان می دهد:

 

- نارسایی قلبی،

 

- نارسایی کلیه،

 

- درگیری دریچه آئورت ،

 

- وجود دریچه مصنوعی ،

 

- توسعه آبسه ،

 

- آندوکاردیت قارچی و گرم منفی ،

 

- وجود گیاهان بزرگ ،

 

- سابقه آندوکاردیت عفونی قبلی.

 

 

 

پیشگیری: با توجه به خطر عمل و خطر بیماری زمینه ای ، تصمیم گرفته می شود که آیا پیشگیری انجام شود یا خیر.

 

 

 

مداخلات پرخطر برای IE

 

 

 

(باکتریمی شایع است ، پروفیلاکسی باید انجام شود)

 

- مداخلات داخل دهانی مربوط به دندانها و لثه ها ،

 

- لوزه ، جراحی دستگاه تنفسی فوقانی ،

 

- برونکوسکوپی محکم ،

 

- مداخلات تشخیصی و جراحی در دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی ،

 

- آندوسکوپی بیوپسی ،

 

- اسکلروتراپی ، بستن ،

 

- جراحی ادرار ، پروستاتکتومی

 

 

 

مداخلات کم خطر برای IE

 

 

 

(پیشگیری توصیه نمی شود)

 

- قرار دادن دستگاه داخل رحمی در مواردی که عفونت وجود ندارد ،

 

- سزارین ،

 

- برونکوسکوپی انعطاف پذیر ،

 

- نمونه برداری از کبد ،

 

- آندوسکوپی بدون نمونه برداری ،

 

- آنژیوگرافی کرونر و عمل بای پس

 

 

 

آسیب شناسی هایی که پروفیلاکسی IE برای آنها توصیه می شود

 

 

 

- وجود دریچه مصنوعی ،

 

- کسانی که قبلاً IE داشته اند ،

 

- کسانی که بیماری دریچه روماتیسمی دارند (تنگی آئورت ، نارسایی آئورت ، تنگی میترال و نارسایی) ،

 

- افتادگی دریچه میترال همراه با نارسایی داخلی ،

 

- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ،

 

- بیشتر بیماریهای مادرزادی قلب (مجرای شریانی ، اختلال تیغه بطنی ، تترالوژی فالوت ، انعقاد آئورت)

 

- سندرم مارفان ،

 

- باید در فیستول های AV اعمال شود.

 

 

 

آسیب شناسی هایی که پروفیلاکسی IE برای آنها توصیه نمی شود

 

 

 

- جدا شده از نوع secundum ASD ،

 

- سوفل های فیزیولوژیکی ،

 

- کسانی که دارای ضربان ساز و دفیبریلاتور کاشته شده هستند ،

 

- کسانی که تحت کاتتریزاسیون قلب و PTCA قرار گرفتند ،

 

- استفاده از پروفیلاکسی شش ماه پس از جراحی های ASD ، PDA و VSD

 

 

 

در مداخلات دهانی

 

 

 

- آموکسی سیلین 3 گرم 1 ساعت قبل از مداخله و 1.5 گرم 6 ساعت پس از مداخله داده می شود.

 

- اریترومایسین 1 گرم 1 ساعت قبل ، 5/0 گرم 6 ساعت بعد یا کلیندامایسین 300 میلی گرم 1 ساعت قبل ، 150 میلی گرم 6 ساعت بعد برای بیماران آلرژیک به پنی سیلین توصیه می شود.

 

- اگر بیمار نتواند آن را به صورت خوراکی مصرف کند ، آمپی سیلین 2 گرم IV / IM 1 ساعت قبل ، 1 گرم 6 ساعت بعد ،

 

- اگر به پنی سیلین حساسیت دارید ، کلیندامایسین 300 میلی گرم IV 1 ساعت قبل ، 150 میلی گرم 6 ساعت بعد توصیه می شود ،

 

- در بیماران با خطر بالا حساسیت به پنی سیلین ، وانکومایسین به صورت تزریق 1 گرم یک ساعت قبل از عمل تزریق می شود.

 

 

 

مداخلات دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی

 

 

 

- آمپی سیلین 2 گرم IV + جنتامایسین 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم IV 1 ساعت قبل و 6 ساعت بعد توصیه می شود.

 

- وانکومایسین 1 گرم ، تزریق + جنتامایسین 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم یک ساعت قبل در بیماران آلرژیک به پنی سیلین.

 

 

 

آریتمی ها

 

 

 

آریتمی ها پاتولوژی هایی هستند که در نتیجه بی نظمی در فعالیت الکتریکی طبیعی قلب ایجاد می شوند و ممکن است منجر به تغییر در عملکرد پمپ قلب شوند. به طور معمول ، تکانه ها از کانون سینواتریال ، که مرکز تولید در قلب است ، سرچشمه می گیرند. این محرک ها توسط مسیرهای خاص هدایت به سلول های میوکارد منتقل می شوند. این محرک ها به کلسیم وارد عضله قلب می شوند. اختلاف پتانسیل الکتریکی در غشای سلول ها رخ می دهد و با این اختلاف پتانسیل ، افزایش کلسیم در سیتوپلاسم میوسیت انقباض قلبی ایجاد می کند. اختلاف پتانسیل غشایی در سلولهای عضلانی قلب ، تفاوت بین بار یونی داخل سلول و بار یونی خارج سلول

 

فراهم می کند. آسیب شناسی هایی که در تبادل یونی در داخل سلول ایجاد می شود بر تشکیل آریتمی تأثیر می گذارد. آریتمی ها براساس منشا آنها طبقه بندی می شوند.

 

 

 

آریتمی های سینوسی

 

 

 

تاکی کاردی سینوسی: این ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه است. موج P ، فاصله PP و QRS در نوار قلب طبیعی است. QRS بعد از هر موج P می آید. این یک آریتمی فیزیولوژیکی در پاسخ به بسیاری از بیماری های سیستمیک و فعال سازی سمپاتیک است. تاکی کاردی با اصلاح عوامل زمینه ای مانند تب ، هیپوکسی ، پرکاری تیروئید ، عفونت ، مصرف مواد مخدر و استرس به پایان می رسد.

 

 

 

برادی کاردی سینوسی: ضربان قلب زیر 60 در دقیقه. این می تواند در سکته قلبی حاد در بیماران با استفاده از مسدود کننده های بتا ، مسدود کننده های کانال کلسیم ، دیجیتال دیده شود. اگر ضربان قلب زیر 40 در دقیقه یا در موارد علامتی باشد ، درمان لازم است. اولین گزینه آتروپین است. اگر در اثر مسمومیت ناشی از مسدود کننده های بتا رخ دهد ، باید از گلوکوگان و اپی نفرین استفاده شود. ضربان ساز موقت باید در موارد غیر واکنشی و علامت دار وارد شود.

 

  سندرم سینوس بیمار: نوعی آریتمی متشکل از برادی کاردی سینوسی ، ایست سینوس ، حملات تاکی کاردی - برادی کاردی است. این بیماری اغلب همراه با بیماری های کرونر قلب مشاهده می شود. ممکن است بیماران دچار سرگیجه ، گیجی ، سنکوپ و تپش قلب شوند. تشخیص با مانیتورینگ نوار قلب 24 ساعته هالتر انجام می شود. در موارد بدون علامت

هیچ درمانی لازم نیست ضربان ساز دائمی باید در کسانی که علائم دارند وارد شود.

 

  آریتمی دهلیزی خارج سیستول دهلیزی: درمان به طور کلی در این آریتمی ، که به آریتمی نیازی ندارد ، تمرکز دهلیزی خارج از گره سینوسی زودتر از QRS سینوس رخ می دهد. ممکن است به دلیل بیماری های قلبی یا علل غیر اختصاصی باشد. بروز با افزایش سن افزایش می یابد. در طول دوره تئوفیلین ، کافئین ، نیکوتین ، استرس ، پرکاری تیروئید و عفونت دیده می شود.

 

 

تاکی کاردیای دهلیزی پاروکسیسم (PAT): فاصله R-R ناشی از تمرکز در دهلیز

 

نوعی آریتمی است که به طور ناگهانی شروع و پایان می یابد ، که در آن مجموعه QRS منظم و کمپلکس QRS باریک است. ضربان قلب بین 150-250 در دقیقه است. با ماساژ کاروتید می تواند به ریتم سینوسی برگردد. مسدود کننده های بتا ، آنتاگونیست کلسیم دیلتیازم و وراپامیل داروهای ضد آریتمی هستند که می توانند در آدنوزین درمانی استفاده شوند.

 

 

 

تاکی کاردی دهلیزی چند کانونی: این آریتمی اغلب در بیماران مبتلا به COPD دیده می شود و اغلب به فیبریلاسیون دهلیزی تبدیل می شود. ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه است تشخیص با دیدن حداقل سه موج P از اشکال مختلف در نوار قلب انجام می شود. این مشخصه با افزایش خودکاری دهلیزی و ضربان دهلیزی ناشی از کانون های مختلف است.

 

 

 

لرزش دهلیزی: نوعی آریتمی است که از دهلیز بین 240-320 در دقیقه سرچشمه می گیرد و به طور مشخص با امواج P تیغه اره ظاهر می شود. سرعت بطن با انتقال در گره A-V تعیین می شود و سرعت بطن با توجه به میزان انسداد در آنجا اتفاق می افتد. معمولاً 1/2 پاس وجود دارد و سرعت بطن در هر دقیقه است.

 

حدود 150 است. غالباً یک علت قلبی زمینه ای وجود دارد و داروهای ضد آریتمی مانند پروپافنون و آمیودارون باید درمان شوند و در صورت لزوم در بیماران با همودینامیک نقص ، باید از کاردیورژن DC استفاده شود.

 

 

 

فیبریلاسیون دهلیزی: شایع ترین نوع آریتمی فوق بطنی است. فعالیت همزمان و نامنظم در بسیاری از کانون های دهلیز وجود دارد. برخی از سیگنال های منتشره از این کانون ها به گره های A-V به بطن منتقل می شوند. این یک آریتمی با یک پاسخ بطن نامنظم است. عدم وجود امواج P در فاصله ECG ، R-R

 

بی نظمی ، اختلاف در دامنه های R ، امواج فیبریلاسیون در لیدهای D1 و D2

 

تشخیص داده می شود اغلب بیماری زمینه ای قلب وجود دارد. این بیماری در بیماریهای سیستمیک مانند بیماری دریچه ای روماتیسمی قلب (شایع ترین تنگی میترال) ، فشار خون بالا ، بیماری عروق کرونر ، پرکاری تیروئید و COPD دیده می شود.

 

 

 

در فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بالای بطن ، به دلیل انقباضات غیر مectiveثر ، هماهنگی بین ضربان قلب و نبض به هم می خورد و نقص نبض ایجاد می شود. افزایش کسری کسری کار قلب را نشان می دهد. اگر فیبریلاسیون دهلیزی به تازگی ایجاد شده باشد ، باید کاردیورژن DC در بیماران ناپایدار همودینامیک انجام شود. در بیماران ثابت ، وراپامیل ، مسدود کننده های بتا یا دیگوکسین در درجه اول برای کنترل میزان بطن تلاش می شود. پس از آن ، سعی در بازگشت به ریتم سینوسی با داروهای ضد آریتمی مانند پروکائینامید ، آمیودارون ، پروپافنون و ایبوتیلید وجود دارد. اگر فیبریلاسیون دهلیزی در کمتر از 3 روز رخ دهد ، نیازی به درمان ضد انعقادی قبل از جراحی قلب نیست. این هدف برای کنترل میزان بطن در بیمارانی است که به ریتم سینوسی بر نمی گردند یا دارای فیبریلاسیون دهلیزی مزمن هستند. برای این ، دیگوکسین ، وراپامیل ، بتا-بلاکرها اغلب استفاده می شود. شایع ترین عارضه ترومبوآمبولی است و بنابراین باید در این بیماران ضد انعقاد اعمال شود.

 

  بلوک دهلیزی - بطنی درجه اول: با طولانی شدن فاصله PR (> 20 ثانیه) مشخص می شود. در MI تحتانی شایع است. این ممکن است اولین نشانه مسمومیت دیجیتال و میوکاردیت باشد. به هیچ درمان خاصی احتیاج ندارد. درمان برای علت اصلی انجام می شود.

 

 

بلوک دهلیزی - بطنی درجه دو:

 

- Mobitz نوع 1 (Wenckebach): طولانی شدن فاصله PR تا زمان از دست دادن ضرب و شتم افزایش می یابد. این بیماری اغلب پس از MI تحتانی مشاهده می شود. نیازی به درمان ندارد ، در صورت علامت دار بودن ، باید سرعت ساز موقت وارد شود.

 

- Mobitz نوع 2: برخی از امواج P را نمی توان از گره A-V به بطن هدایت کرد. بلوک می تواند 2/3 ، 1/2 یا 1/3 باشد. این یک بیماری جدی است ، میزان بطن به طور قابل توجهی کاهش می یابد و باید یک ضربان ساز اضطراری وارد شود.

 

بلوک دهلیزی - بطنی درجه سه: یک بلوک کامل وجود دارد. امواج P را نمی توان به بطن هدایت کرد.

 

هیچ ارتباطی بین امواج P و کمپلکس QRS در EKG وجود ندارد. (تفکیک دهلیزی - بطنی). بطنها اغلب با محرک ناشی از کانون بالای بطنها منقبض می شوند. در صورت علامتی بودن ، یک دستگاه سرعت گیر اورژانس باید وارد شود.

 

 

 

سندرم قبل از تحریک (WPW): عبور رسانایی از دهلیز به بطن از طریق یک مسیر خارج از گره A-V (مسیر بای پس) قبل از تحریک گفته می شود. حملات تاکی کاردی پاروکسیسم با پیش تحریک در سندرم ولف-پارکینسون-وایت مشاهده می شود. این سندرم چهار ویژگی دارد.

 

- حملات تاکی کاردی علامت دار ،

 

- کوتاه شدن فاصله P-R در ECG (<0.12 ثانیه) ،

 

- ظاهر موج دلتا ،

 

- گسترش در QRS (> 0.12 ثانیه)

 

حملات تاکی کاردی فوق بطنی ، بال زدن دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی به طور مکرر در این بیماران دیده می شود. یک بیماری قلبی جدی وجود دارد.

 

 

 

آریتمی های بطنی

 

 

 

اکستراسیستول بطنی (VES): در نتیجه فعالیت الکتریکی در میوکارد بطنی غیر از تحریک گره سینوسی ایجاد می شود. بیماری های قلبی ، همانطور که در بیماری های سیستمیک دیده می شود ، کاملاً همچنین می تواند در افراد سالم مشاهده شود.

 

 

 

این رایج ترین نوع آریتمی هنگام سکته قلبی و مسمومیت دیجیتال است. در نوار قلب هیچ موج P از VES وجود ندارد و QRS گسترده ، تغییر شکل یافته و موج T در جهت منفی کمپلکس QRS قرار دارد.

 

 

 

موارد بدون علامت درمان نمی شوند. به کسانی که علائم دارند داروی ضد آریتمی مانند مسدود کننده بتا به آنها داده می شود.

 

 

 

تاکی کاردی بطنی (VT): سرعت بطن بیش از 150 در دقیقه وجود دارد. تاکی کاردی بطنی که کمتر از 30 ثانیه طول بکشد ، کوتاه مدت نامیده می شود ، VT که بیش از 30 ثانیه طول بکشد ، تاکی کاردی بطنی بلند مدت نامیده می شود. همیشه یک علت قلبی زمینه ای ، بیشتر MI وجود دارد ، و اگر همچنان ادامه یابد ، یک آریتمی کشنده است. کاردیورژن DC در موارد ناپایدار همودینامیکی استفاده می شود. لیدوکائین IV و آمیودارون را می توان در بیمارانی با ثبات همودینامیک استفاده کرد. در مواردی که به درمان پاسخ نمی دهند ، باید یک دفیبریلاتور کاردیوورتر کاشته شود. اگر ضربان قلب بیش از 250 در دقیقه باشد ، به آن لرزش بطنی می گویند. فیبریلاسیون بطنی (VF): نوعی آریتمی کشنده است که در آن انقباض بطنی وجود ندارد و برون ده قلب صفر است. مجتمع های QRS ، امواج P و T قابل تشخیص نیستند و ارتعاشات نامنظمی در EKG وجود دارد. درمان دفیبریلاسیون اضطراری و احیای قلبی ریوی است.

 

 

 

ارزیابی قبل از عمل بیماران دارای مشکلات قلبی از نظر دندانپزشکی

 

 

 

تعیین عوامل خطرزای قلبی با یک تجزیه و تحلیل دقیق و دقیق بسیار مهم است. بیماران باید از نظر سکته قلبی ، بیماری های عروق کرونر قلب مانند آنژین پکتوریس ، فشار خون بالا ، دیابت شیرین و نارسایی قلبی مورد تفصیل قرار گیرند. این خطر در بیماریهای قلبی عروقی ، نارسایی قلبی ، آریتمی شدید و بیماریهای دریچه قلب بسیار زیاد است. خطر قلبی در بیماران دیابتی ، فشار خون و نارسایی کلیوی بیشتر افزایش می یابد. شیوع فشار خون بالا در سنین میانسالی و بزرگتر به 50٪ می رسد و فشار خون بالا باید در بیمارانی که نیاز به عمل جراحی مربوط به دندانپزشکی دارند مورد ارزیابی قرار گیرد. در بیماران مبتلا به فشار خون خفیف (فشار خون سیستولی 140-160 میلی متر جیوه ، فشار خون دیاستولی 90-100 میلی متر جیوه) خطر کم است و نیازی به تأخیر در عمل نیست. این بیماران را می توان با انجام درمان معمول خود تحت عمل جراحی قرار داد. از طرف دیگر ، در بیماران مبتلا به فشار خون شدید (فشار خون سیستولیک بیش از 180 میلی متر جیوه ، فشار خون دیاستولیک بیش از 110 میلی متر جیوه) ، مداخلات انتخابی باید به بعد از کنترل فشار خون. در موارد اورژانسی ، عمل جراحی باید پس از طبیعی شدن فشار خون با داروهای سریع اثر (کپتوپریل tb 25-50 میلی گرم جویده شده) انجام شود. باید اطمینان حاصل شود که داروهای ضد فشار خون که بیمار قبل از عمل استفاده می کند ، استفاده می شود.

 

 

 

در بیماران با سابقه بیماری کرونر قلب ، باید مشاوره قلب و عروق برای تعیین عملکردهای سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ قبل از عمل انجام شود. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی قبل از عمل باید پس از افزایش ظرفیت عملکردی آنها تحت عمل جراحی قرار گیرند. تعیین وجود بیماری های روماتیسمی یا تخریب کننده دریچه قلب در بیماران به دلیل پیشگیری از آندوکاردیت عفونی و مشکلات همودینامیکی بیماری ممکن است مهم باشد. عمل

 

پرخطرترین بیماری دریچه برای بیمار تنگی شدید آئورت است. در این مورد ، اقدامات جراحی باید به بعد از اصلاح تنگی آئورت موکول شود. اگرچه تنگی میترال ، که به طور مکرر تشخیص داده می شود ، یک بیماری کم خطر برای عمل است ، اما نیازی به اصلاح قبل از عمل نیست. برای کاهش میزان فیبریلاسیون دهلیزی که اغلب در این بیماران وجود دارد یا تبدیل آن به ریتم سینوسی کافی خواهد بود.

 

 

 

در نارسایی آئورت و میترال ، تثبیت بیمار با داروهای ادرارآور و گشاد کننده عروق ممکن است کافی باشد. ارزیابی بیماران مبتلا به بیماری دریچه قلب از نظر آندوکاردیت عفونی بسیار مهم است. به طور کلی ، بیماران مبتلا به دریچه های مصنوعی قلب ، مبتلایان به اندوکاردیت عفونی قبلی ، بیماری های مادرزادی قلب ، بیماری های روماتیسمی دریچه قلب ، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و افتادگی دریچه میترال همراه با عود باید در پروفیلاکسی اندوکاردیت عفونی قرار گیرند. طبق پروتکل ها ، افرادی که سوفل فیزیولوژیکی و بی گناهی دارند ، کسانی که پیوند بای پس عروق کرونر دارند ، کسانی که دارای ضربان ساز هستند و کسانی که بدون افتادگی دریچه میترال افت کرده اند ، نیازی به پیشگیری ندارند. به طور کلی ، پیشگیری در روشهای دندانپزشکی که باعث خونریزی مخاط و لثه می شوند ، اجباری است. در روشهایی مانند پر کردن دندانهای شیری ، استفاده از ابزارهای ساده ارتودنسی که باعث خونریزی لثه نمی شوند ، پروفیلاکسی لازم نیست.

 

 

 

مصرف ضد انعقاد خوراکی در بیماری های دریچه قلب شایع است. قبل از عمل جراحی غیر تهاجمی (اقدامات سطحی ، اقدامات دندانپزشکی) کافی است که برای کاهش مدت زمان ضد انعقاد خوراکی ، مقدار INR را کاهش داده و پس از عمل دوباره درمان را شروع کنید. در بیماران با خطر خونریزی زیاد و خطر ترومبوآمبولی بالا ، درمان ضد انعقادی خوراکی باید چهار روز قبل از عمل قطع شود و درمان باید با هپارین با وزن مولکولی کم ادامه یابد. دست اختلالات ریتم و هدایت هنگامی که با آسیب شناسی دیگری در ارتباط نباشند ، خطر جراحی را در دندانپزشکی افزایش نمی دهند. در صورت وجود نارسایی قلبی ، ایسکمی کرونر ، هیپوکسی ، اختلالات تعادل الکترولیت با آریتمی ، باید اصلاح شود. در بیماران مبتلا به بیماری کرونر قلب ، استفاده از بتا بلاکرها قبل از عمل می تواند خطرات احتمالی بعد از عمل را کاهش دهد. مشخص شده است که تجویز نیترات وریدی یا ترانس درم در حین عمل ، که به طور مکرر انجام می شود ، مفید نیست و حتی ممکن است مضر باشد.